Около 1 миллиона американцев страдают от болезни Паркинсона, и в соответствии с данными фонда Parkinson's Disease Foundation, еще каждый год у 60 000 американцев будут впервые выявлены сложные нейродегенеративные расстройства.
Эта болезнь приводит к сбоям в двигательных функциях, таким как тремор и замедление движения. Эти симптомы вызваны накоплением белка в нервных клетках, что не позволяет клеткам нормально общаться друг с другом и передавать информацию. Это также может привести к деменции.
Согласно предыдущим исследованиям, при прогрессии болезни Паркинсона черная субстанция среднего мозга - область мозга, участвующая в контроле движений, теряет нейроны. Ткани префронтальной коры головного мозга в отличие от черной субстанции обладают меньшей степенью гибели нейронов. Но в процессе заболевания в этой области тоже происходят молекулярные и патологические изменения, и она также отвечает за развитие слабоумия у значительной части пациентов с болезнью Паркинсона.
Недавнее исследование BUSM, опубликованное в журнале PLoS Genetics, выявило ген FOXO1, который может играть важную роль в патологическом механизме развития болезни Паркинсона.
В исследовании ученые анализировали наибольшее количество проб ткани головного мозга, чтобы определить степень экспрессии генома при болезни Паркинсона на сегодняшний день.
Глава исследователей Александра Думитриу (Alexandra Dumitriu), кандидат наук, сотрудник отдела неврологии медицинской школы Бостонского университета (Boston University School of Medicine - BUSM) и ее команда проанализированы изменения экспрессии генов в тканях головного мозга у 27 образцов с диагнозом болезни Паркинсона и 26 образцов неврологически здоровых людей.
Результаты показали, что ген FOXO1, выступающий как транскрипционный регулятор, который может изменить воспроизведение других генов, показывает повышенную экспрессию в образцах ткани мозга больных паркинсонизмом.
Кроме того, исследователи обнаружили, что изменения в последовательности гена FOXO1 были значительно связаны с возрастом, в котором началась болезнь Паркинсона. Доктор Думитриу заключает:
"Наша гипотеза состоит в том, что FOXO1 действует защитным образом, активируя гены и пути, от которых зависит нарушение течения нейродегенеративных процессов. Если это так, то FOXO1 может быть мишенью для терапевтического воздействия препаратов для лечения болезни Паркинсона".
