Первое интернет-издание Proceedings of the National Academy of Sciences публикует результаты исследования, показывающего, что блокировка определенного вида белка в сердце может стать новым подходом для предотвращения повреждений сердечной мышцы, вызванных химиотерапией.
В соответствии с более ранними исследованиями, почти четверть людей, получавшие доксорубицин в процессе химиотерапии, имели риск развития сердечной недостаточности в последующие годы жизни.
Ученые из Университета Огайо, проведя в лабораторных условиях исследования на мышах и клеточных культурах, доказали, что белок теплового шока, названный фактор-1 (HSF-1) может быть вероятным виновником повреждения сердца при химиотерапии.
Белок теплового шока - это белковые молекулы, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях.
Старший автор исследования, Говиндасами Илангован (Govindasamy Ilangovan), доцент кафедры внутренней медицины в Университете штата Огайо говорит: "Химиотерапия сама по себе является серьезным стрессом для организма. Любая дополнительная нагрузка может навредить сердцу еще больше и стать дополнительным стрессовым фактором".
В ходе эксперимента две группы мышей подвергались влиянию доксорубицина. Одна группа состояла из нормальных животных, в то время как у животных другой группы генетический код был изменен таким образом, чтобы быть не в состоянии производить HSF-1.
Они обнаружили, что сердечная мышца у животных без HSF-1 не имела повреждений и функционировала дольше после химиотерапии, чем у нормальных мышей.
Доктор Илангован и его команда в настоящее время работают над созданием препаратов, которые могут избирательно подавлять HSF-1, могущих стать возможной дополнительной терапии для раковых пациентов, получающих химиотерапию.
В дополнение к уничтожению раковых клеток, химиотерапия может губительно действовать на другие типы клеток в различных органах. Ученые поясняют, что в основном органы способны регенерировать клетки после того, как те были повреждены, в то время как клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) не могут быть восстановлены. Потеря этих клеток снижает тонус сердечной мышцы, что приводит к дилатационной кардиомиопатии.
Доктор Илангован утверждает, что знания о точных сроках ингибирования HSF-1 и ограничения этого торможения в сердце являются решающими факторами для создания целевых препаратов.
