Паратиф А и В
Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.
Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs . enterica serovar paratyphi А, парати фа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфолог и ческими свойствами, подразделяются на фаготипы.
Источниками и нфекции при паратифе А яв ляются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).
Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе. Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически - по выделению возбудителя.
Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни.
В начальный период набл ю даются гиперемия лица, инъекци я сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная).
Основной метод подтверждения диагноза - бактериологический.
Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.
Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная.
Сыпь появляется на 4 -6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологически е реакции, особенно при постановке их в динамике.
Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифопаратифозных заболеваний (ТПЗ) явля ются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно -токсический шок.
Не редко наблюдаются пневмония и миокардит , реже - другие осложнения: холецистохолангит тромбофлебит, менингит паротит артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.
Перфорация кишечника обычно наступает на 3 -й неделе заболевания, но может произойти и в более ранние сроки (11-13-й день болезни).
Рецидивы. У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, т.е. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа. Реци дивом считается возобновление клинической симптоматики после периода апирексии (не менее двух суток), когда температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется не менее 48 ч.
Клинически рецидив протекает всегда легче, чем основное заболевание. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов может достигать 20-30%.
Применение антибиотиков приводит к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше рецидивы развивались, как правило, на 10-14-й день апирексии, то в настоящее время наблюдаются случаи, ко гда рецидив наступает через 1 мес. и более после нормализации температуры тела. Признаками неполного выздоровления, указывающими на возможность возникновения рецидива, являются длительный субфебрилитет после снижения температуры тела, сохраняющееся увеличе ние печени и селезенки, стойкая анэозинофилия, адинамия. Однако предсказать возможность рецидивов удается не всегда, ибо в ряде случаев они наступают среди полного благополучия. Кроме того, легкое течение болезни также не гарантирует от наступления рецидива.
Появлению рецидивов способствуют сопутствующие заболевания (хронические холециститы, глистные инвазии и др.) истощение, неправильное антибактериальное лечение. Ведущую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, которая может возникать в результа те влияния антибиотиков, глюкокортикоидов, самого возбудителя и его токсинов, что доказ ы вается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез (вакцины, иммуномодуляторы).